Both circulating adiponectin (APN) and cardiac APN exert cardioprotective effects and improve insulin sensitivity and mitochondrial function. Low circulating APN serves as a biomarker for cardiovascular risk. Ablation of adiponectin receptor 1 (AdipoR1) causes myocardial mitochondrial dysfunction. Although high salt intake is a contributor to cardiovascular disease, how it modulates the expression of APN or AdipoR1 in cardiomyocytes is not known. We report that APN mRNA expression was attenuated in a dose-dependent manner in mouse cardiomyocyte cell line HL-1 exposed to salt concentrations ranging from 0.75% to 1.5% for 12 h. High-salt exposure (0.88% and 1.25% for 12 h) also suppressed APN and AdipoR1 protein expression significantly in rat cardiac muscle H9c2 cells. Co-immunostaining for AdipoR1 and mitochondrial complex 1 indicated that AdipoR1 may be co-localized with mitochondria. These data show for the first time that high salt is an important suppressor of cardiovascular protective APN and AdipoR1.
L’adiponectine (APN) en circulation comme l’APN cardiaque ont des effets cardioprotecteurs et améliorent la sensibilité à l’insuline ainsi que le fonctionnement des mitochondries. Les faibles taux d’APN en circulation servent de biomarqueurs pour le risque cardiovasculaire. L’ablation des récepteurs 1 de l’APN (AdipoR1) entraîne un dysfonctionnement des mitochondries dans le myocarde. Bien qu’un apport élevé en sel contribue à la maladie cardiovasculaire, on ne sait pas comment ce facteur assure la modulation de l’expression de l’APN ou de l’AdipoR1 dans les cardiomyocytes. Nous rapportons que l’expression de l’ARNm de l’APN était atténuée de manière proportionnelle à la dose dans des lignées HL-1 de cardiomyocytes murins exposées à des concentrations de sel se situant entre 0,75 % et 1,5 % pendant 12 h. L’exposition à des taux de sel élevés (à 0,88 % et 1,25 % pendant 12 h) a aussi entraîné une inhibition importante de l’expression de l’APN et de la protéine AdipoR1 dans des cellules de muscle cardiaque H9c2 de rat. La co-immunocoloration de l’AdipoR1 et du complexe mitochondrial 1 a montré que l’AdipoR1 pourrait être colocalisée avec la mito-chondrie. Ces données montrent pour la première fois qu’un taux de sel élevé est un important facteur de suppression des effets protecteurs de l’APN et de l’AdipoR1 sur le système cardiovasculaire. [Traduit par la Rédaction]
Keywords: adiponectin; adiponectin receptor type 1; adiponectine; cardiovascular disease; maladie cardiovasculaire; récepteur de l’adiponectine de type 1; salt; sel.